Konopí způsobuje růst nových mozkových buněk

Konopí pomáhá endokanabinoidnímu systému podporovat proces vytváření nových nervových buněk (neurogenezi)

Christine Kielhorn Ph.D. | původně publikováno 19. listopadu 2017 na https://www.rxleaf.com/cannabis-helps-grow-new-brain-cells/

Neurogeneze (růst nových nervových buněk) je u dospělých zásadní pro schopnost učit se, kontrolovat náladu a pro udržování zdravého mozku; endokanabinoidní systém hraje v tomto procesu aktivní roli. Zajímavé je, že mnohá psychiatrická onemocnění jako deprese a schizofrenie se projevují mimo jiné poruchami v neurogenezi.

Mozek začíná s neurogenezí okamžitě po poranění. Dělá to zvýšením tvorby nervových zárodečných buněk (neural progenitor cells (NPCs)). Tímto způsobem se mozek snaží uzdravit poranění a předejít další škodě.

Jakou roli hraje endokanabinoidní systém při vytváření nových nervových buněk?

Endokanabinoidní systém je přirozený tělesný systém kanabinoidních molekul a kanabinoidních receptorů, jež se převážně nacházejí v mozku a napříč imunitním systémem, i když se tyto receptory dají nalézt i v dalších orgánech a tkáních lidského těla. Když dojde k poranění mozku, jako při mrtvici nebo silou způsobeném úrazu, endokanabinoidní systém navyšuje produkci endokanabinoidních molekul a receptorů. Vědci se domnívají, že je to důkaz zapojení endokanabinoidního systému do nervové regenerace.

Účast endokanabinoidního systému na vytváření nových nervových buněk byla potvrzena studiemi na zvířatech. Ve zvířecím modelu poranění mozku měly myši, vyšlechtěné tak, aby neměly kanabinoidní receptory CB₁, i myši s blokací aktivity CB₁ receptorů tvorbu nových nervových buněk sníženu. V in vitro [ve zkumavce; synonymum pro laboratorní studie, v tomto případě na tkáňových kulturách; pozn. překl.] studiích na nervových buňkách byl růst a dělení nervových zárodečných buněk zastaven, když výzkumníci zablokovali receptory CB₁ a CB₂.

Bylo prokázáno, že kanabidiol (CBD) zvyšuje vytváření nových nervových buněk u zvířat. Tak například jedna studie na zvířecím modelu chronického stresu zjistila, že CBD může vrátit do původního stavu sníženou neurogenezi a snížit úzkostnost. Studie na zvířatech také prokázaly, že k neurogenezi dochází pouze po dlouhodobém podávání kanabinoidů, takže nemají okamžitý efekt.

Další důkazy role endokanabinoidního systému v neurogenezi byly získány při podrobnějším zkoumání mozku. V subventrikulární zóně (SVZ), oblasti mozku, jež reguluje tvorbu nervových zárodečných buněk, byly zjištěny vysoké hladiny receptorů CB₁ a CB₂. V této části mozku byly zjištěny také vysoké hladiny diacylglycerol lipáz (DAGLs), enzymů, které se podílejí na syntéze endokanabinoidu 2-arachnidonoylglycerolu (2-AG). Jejich přítomnost rovněž ukazuje na aktivní roli endokanabinoidního systému při vytváření nových nervových buněk.

Tento mechanismus tedy zahrnuje oba kanabinoidní receptory, CB₁ i CB₂. Na studiích na zvířatech i na mozkových buňkách, zkoumaných in vitro, byly zjištěny rozličné proteinové signální kaskády, jejichž výsledkem je regenerace nervových buněk. Jakmile jsou tyto signální cesty aktivovány molekulami kanabinoidů, jež se váží na kanabinoidní receptory, okamžitě zvýší růst a dělení nervových zárodečných buněk; tomuto procesu se říká proliferace.

Poté, co množství nervových zárodečných buněk naroste, začnou migrovat do různých částí mozku a podstupovat proměnu v typ mozkových buněk, jež jsou třeba. Tomu se říká diferenciace, a je také ovlivňována kanabinoidy. Po diferenciaci zůstávají kanabinoidní receptory na buňkách a má se za to, že hrají úlohu v signálních cestách, které rozhodují, zda buňka bude nadále žít nebo podstoupí řízenou buněčnou smrt, nebo se bude regenerovat.

Praktické využití konopí pro povzbuzení nervové regenerace ale bude omezeno vedlejšími psychoaktivními účinky, způsobenými aktivací receptorů CB₁ molekulami THC. Někteří výzkumníci zkoumají jiné cesty manipulace endokanabinoidního systému k povzbuzení tvorby nových nervových buněk podáváním léků, které blokují odbourávání endokanabinoidů v mozku. To by mohlo zvýšit počet endokanabinoidů v mozku a odstartovat proliferativní účinek při omezení jakýchkoliv psychoaktivních účinků.