Kolorektální karcinom (rakovina tlustého střeva a konečníku) může být pro pacienty fyzicky devastující, a proto mají první výsledky pokusů s kanabinoidy fascinující potenciál.

Philip Ghezelbash | původně publikováno 12. července 2019 na https://www.rxleaf.com/colorectal-cancer-treatment-may-soon-include-cannabinoids/

Rakovina tlustého střeva a konečníku (colorectal cancer – CRC) je třetí nejčastější příčinou úmrtí na rakovinu v USA. Každý rok je ve Spojených státech amerických diagnostikováno asi 97 220 nových případů této rakoviny a 50 000 úmrtí v jejím důsledku. Přesto není probírána v tisku a dostává se jí poměrně málo veřejných financí.

Rakovina tlustého střeva a konečníku se typicky vyvíjí v důsledku mutací genů na dráze Wnt/β-cateninu. Mutace vedou k nekontrolované aktivaci této dráhy, což může mít za důsledek nekontrolovatelné množení rakovinných buněk. Mutace na dráze Wnt/β-cateninu mají téměř všechny nádory tlustého střeva a konečníku.

Navzdory tomu, že víme, které dráhy dávají vzniknout kolorektálnímu karcinomu, dosavadní pokusy ovlivnit je a zastavit rakovinné buňky v růstu byly neúspěšné. Zajímavé ale je, že jistou naději pro budoucnost léčby rakoviny tlustého střeva a konečníku by mohlo poskytnout konopí. Níže popisujeme, jak by se to mohlo stát.

Je konopí použitelnou léčbou rakoviny u kolorektálního karcinomu?

Díky legalizaci konopí, která zrušila zákaz výzkumu, nyní zkoumá možné účinky rostliny na rakovinu více studií. V současnosti pacienti s rakovinou užívají konopí především pro úlevu od bolesti a úlevu od nepříjemných vedlejších účinků konvenční léčby. Máme nicméně k dispozici nové studie, které ukazují, že jedna z aktivních složek konopí (konkrétně kanabinoidy) může růst nádoru zpomalit nebo mu zabránit.

Kanabinoidy interagují s kanabinoidními receptory, jako jsou na G-protein napojené receptory CB1CB2. Zajímavé je, že v případech rakoviny tlustého střeva a konečníku je nacházena zvýšená exprese (výskyt) kanabinoidních receptorů. Toto zvýšení výskytu receptorů může znamenat, že endokanabinoidní systém se snaží tělu pomoci regulovat množení rakovinných buněk.

Jedna studie zjistila, že kanabinoidní receptory mohou působit společně se superrodinou receptorů faktoru nekrózy tumoru (tumor necrosis factor receptor superfamily (TRFNS)) na vyvolání buněčné smrti. Tato studie také naznačuje, že jisté kanabinoidy zvyšují citlivost rakovinných buněk na synergistickou smrt buněk tumoru. Další studie také prokázaly potenciální protirakovinnou aktivitu v preklinických studiích in vitro (ve zkumavce)in vivo (na zvířatech).

Studie zjistila úspěšné působení kanabinoidů na kolorektální karcinom

Při zvážení možnosti, že kanabinoidy by mohly bojovat s rakovinou, se výzkumníci z Pensylvánské státní univerzity rozhodli prozkoumat, jak účinné mohou kanabinoidy být pro zastavení růstu buněk rakoviny tlustého střeva a konečníku. Tato konkrétní studie studovala různé syntetické kanabinoidy. Výzkumníci prověřili všechny dostupné syntetické kanabinoidy a jejich účinky na sedm různých typů lidských buněk rakoviny lustého střeva. Syntetická analoga prokázaly v první fázi výzkumu konzistenci reprodukovatelných výsledků.

Výzkumníci nechali působit na rakovinné buňky různé kanabinoidy po 48 hodin. Pak změřili životaschopnost buněk pomocí testu MTS.

Vědci zjistili, že 10 ze syntetických kanabinoidů bylo účinných pro snížení „zdraví“ všech sedmi typů buněk rakoviny tlustého střeva a konečníku. To napovídá potenciálu léčby kolorektálního karcinomu konopím.

I jiné studie podporují potenciální význam léčby konopím

Starší výzkum již prokázal účinnost THC ve vyvolávání buněčné smrti v buňkách rakoviny tlustého střeva a konečníku. Ve studii, která byla publikována v roce 2007 ve vědeckém recenzovaném časopise Cancer Cell Biology, došli výzkumníci k závěru že „inhibice aktivity ERK a AKT, způsobená THC, byla doprovázena aktivací proapoptické (buněčnou smrt vyvolávající) aktivaci bílkoviny BAD z rodiny BCL-2.“ Navíc „redukce exprese bílkoviny BAD interferencí s RNA (ribonukleovou kyselinou) měla za následek ozdravení buněk z apoptózy, vyvolané THC.“

To znamená, že receptory CB1 a BAD (bílkovina, která spouští proces buněčné smrti) hrají důležitou roli v regulaci apoptózy (smrti) buněk kolorektálního karcinomu.

Další studie zjistila, že cyklogenáza 2 (COX-2) může pomoci zpomalit růst buněk rakoviny tlustého střeva a konečníku. COX-2 je enzym, který metabolizuje několik kanabinoidů. V této studii výzkumníci objevili, že když tyto buňky kolorektální rakoviny vykazovaly vysoké hladiny COX-2, kanabinoidy je napadaly tak, že vyvolávaly buněčnou smrt a zabraňovaly buňkám v růstu a množení.

Co přijde ve výzkumu rakoviny tlustého střeva a konečníku dále?

Rakovina tlustého střeva a konečníku jen v USA napadá na 100 000 lidí. Nutně pro ni potřebujeme vyvíjet nové způsoby léčby.

Vědci snad nalezli možné spojení mezi kanabinoidy a snížením růstu buněk. Zjistili, že deset v laboratoři vyrobených (syntetických) kanabinoidů snižuje životaschopnost buněk rakoviny tlustého střeva a konečníku, a tudíž by mohly zpomalit růst nádorů.

K vysvětlení přesného mechanismu, kterým kanabinoidy ovlivňují buňky rakoviny tlustého střeva a konečníku, potřebujeme další výzkum. Výzkumníci věří, že klíčovou roli může hrát zabránění dělení buněk a aktivace proapoptických proteinů.

Takže: i když si vědci nejsou zcela jisti co do přesných příčin, tato studie poskytuje naději, že kanabinoidy by mohly při léčbě kolorektálního karcinomu sehrát svou roli.